周邊神經受損後，其鄰近神經所支配的完好區域經常會變得對疼痛敏感化，發展成慢性神經痛。由於我們對慢性神經痛的病理機轉所知甚少，故患者的疼痛經常未能得到良好的舒緩，生活品質因此受到嚴重引響。過去的研究指出，周邊神經受損時會使自身以及鄰近神經產生異位性放電(Tseng, et al., 2012)，並造成初級感覺神經與脊神經之間的連結增強。我們猜測這樣的周邊異位性放電不只影響了脊神經，亦可能持續性的活化大腦中的某些迴路，使大腦產生可塑性變化而改變了對感覺訊息的處理，進而誘發慢性神經痛。
在本研究中，我們利用錳離子增益性磁振造影(Manganese-Enhanced MRI, MEMRI)追蹤大腦在一定時間區間內所累積的活動。錳離子會影響周遭氫離子的磁振性質，致使錳離子濃度高的區域在MRI影像中訊號增強。由於錳離子的物理性質與鈣離子相近，可經由神經活化時所開啟的鈣離子孔道進入並累積於神經細胞中，故可用來追蹤大腦活動。
在實驗組中，我們在SD品系大鼠施行Sural Nerve Injury (SNI)作為慢性神經痛的模型，將大鼠坐骨神經分支中的腓總神經(common peroneal nerve)以及脛神經(tibal nerve)分支截斷，致使腓腸神經(sural nerve)所支配的腳掌外側產生疼痛敏感化。而對照組的手術中，我們僅暴露出坐骨神經分支後便將傷口縫合。在手術後，我們立即從尾靜脈給予氯化錳溶液(75 mg/kg)，並於24小時候進行MEMRI掃描。
我們比較實驗組語對照組的影像後發現，SNI後的老鼠在最初24小時中，相較於對照組的老鼠在雙側的後端腦島皮質有活動上升的情形。後端腦島皮質在許多研究中都被發現與疼痛表現有關(Benison, et al., 2011)，在SNI後活動增加的後端腦島皮質是否與慢性神經痛的誘發相關則有待更進一步的研究。
參考資料：
Tseng, W.-T.,
Tsai M.-L., Iwata K. & Yen C.-T. (2012). "Long-term changes in
trigeminal ganglionic and thalamic neuronal activities following inferior
alveolar nerve transection in behaving rats." The Journal of
Neuroscience 32(45):
16051-16063.
Benison, A. M., Chumachenko, S.,
Harrison, J. A., Maier, S. F., Falci, S. P., Watkins, L. R., & Barth, D. S.
(2011). "Caudal granular insular cortex is sufficient and necessary for
the long-term maintenance of allodynic behavior in the rat attributable to
mononeuropathy." The Journal of Neuroscience 31(17): 6317-6328.
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